肝细胞生长因子（HGF）在滋养层细胞侵润和分化方面起到重要作用。有证据表明，HGF受体c-Met蛋白的胞外部分可以被金属蛋白酶（ADAM）剪切成一种可溶性的sMet。SKLRB王雁玲研究组发现，在人滋养层细胞中，HGF可通过一个负反馈通路来实现自身调节。 HGF不仅可以下调自身受体c-Met的表达，还能同时增强c-Met的脱落酶ADAM10和ADAM17的活性，在滋养层细胞中产生对HGF具有拮抗作用的sMet来参与HGF的自身调节。ROS刺激可以增强ADAM10和ADAM17的活性，产生过多sMet，从而抑制HGF信号通路并造成胎盘功能不完善。子痫前期病人胎盘中往往存在过多的氧化应激，这可能会造成c-Met脱落的增加，并进一步减弱HGF对滋养层细胞侵润的促进作用，从而导致胎盘发育障碍和子痫前期相关症状的出现。因此该研究也说明，HGF活性的异常降低可能是子痫前期病人胎盘发育不完善的原因之一。该文章发表于2012年The Journal Of Clinical Endocrinology & Metabolism。
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