中国科学院动物所李卫研究组与南京医科大学郭雪江教授合作探讨了自噬和蛋白酶小体途径在减数分裂过程中的作用机制，发现自噬除了促进物质的循环再利用以外主要通过降解减数分裂的负调控因子促进减数分裂前DNA复制，而蛋白酶小体途径则组主要调节减数分裂过程中的两次连续细胞核分裂过程。该项研究成果在线发表在2016年4月6日的Autophagy杂志。（Wen FP, et al, Autophagy. 2016;12(4): 671 - 688. ）　　

　　在自噬的分子机制被揭示之初就发现自噬相关基因敲除会导致酵母产孢缺陷。酵母减数分裂与细胞自噬都是发生在营养缺乏的条件下，但是自噬与减数分裂之间的关系尚未明确。我们以酵母为模型系统研究了自噬在减数分裂过程中的功能和作用机制，发现自噬主要影响的是减数分裂前的DNA复制。为了研究其分子机制，我们采用定量蛋白质组学手段发现了数百个减数分裂过程中差异表达的蛋白，生化和细胞生物学筛选发现其中有四个蛋白在减数分裂早期需要特异地通过自噬途径降解。我们发现其中的一个功能完全未知的蛋白（Ynr034w-ap）是一个减数分裂的负调控因子，其通过与Acs1蛋白互作抑制减数分裂前DNA复制，进一步的研究发现该蛋白在减数分裂前期通过依赖于Cue5的选择性自噬降解。对差异表达蛋白质数据进行生物信息学分析，发现几乎所有的蛋白酶小体组分在粗线期后均表达上调。进一步的研究发现蛋白酶小体活性不影响减数分裂进行到前期，但是对于其后的两次连续分裂至关重要。上述研究系统揭示了自噬和蛋白酶小体途径在减数分裂过程中的功能和作用机制，初步验证了我们早期提出的有关减数分裂起源的凤凰涅槃假说。　　

　　动物所温福平和南京医科大学的Yueshuai Guo为该文共同第一作者，李卫研究员与南京医科大郭雪江教授为共同通讯作者。该研究课题受到发育与生殖重大研究计划(2011CB944303）和自然基金（31171374, 81222006）项目的支持。